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Ictericia

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Ictericia, también conocido como ictericia, es una afección en la que hay una decoloración amarillenta de la piel de una persona, el blanco de los ojos (las membranas conjuntivales sobre las escleróticas) y otras membranas mucosas como resultado del aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre (hiperbilirrubinemia). . Esta hiperbilirrubinemia posteriormente provoca un aumento de los niveles de bilirrubina en los líquidos extracelulares.

La ictericia en sí misma no es una enfermedad, sino más bien un signo de uno de los muchos procesos patológicos subyacentes posibles que ocurre en algún momento a lo largo de la ruta fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina. La bilirrubina es un componente de la bilis, que se produce en el hígado y es importante en la digestión. El color amarillento de la bilis proviene de la bilirrubina. Las causas de la ictericia se pueden dividir en tres categorías en función de dónde comienza la afección en relación con el hígado: prehepático (antes del hígado), hepático (en el hígado) y poshepático (después del hígado).

La ictericia es un signo de una condición subyacente por la cual se interrumpe la armonía normal del cuerpo. En el caso de los recién nacidos, normalmente es inofensivo, aunque debe controlarse y tratarse cuidadosamente si los niveles de bilirrubina aumentan demasiado, cuando puede volverse grave. Existen numerosas otras causas de ictericia, como la malaria, los efectos secundarios de ciertos medicamentos, hepatitis, cirrosis, enfermedades hereditarias como el síndrome de Gilbert, cálculos biliares, etc. La ictericia permite al paciente y al médico reconocer que hay un problema subyacente que debe abordarse.

La ictericia proviene de la palabra francesa jaune que significa amarillo.

Visión general

Ictericia en un hombre con insuficiencia hepática.

El hígado funciona como un centro de control crítico que integra varios procesos metabólicos. La mayoría de los compuestos absorbidos por el intestino pasan a través del hígado. El hígado también procesa químicos que recolecta de la sangre. El hígado procesa productos químicos de desecho y otros materiales tóxicos y los excreta, participa en la síntesis de los factores de coagulación de la sangre y coordina la destrucción de los glóbulos rojos desgastados.

Una de las funciones más importantes del hígado es la secreción de bilis, un compuesto alcalino que ayuda a la digestión de los lípidos. La bilis es un fluido alcalino espeso de color amarillo verdoso que ayuda a la digestión al descomponer las grasas, principalmente triglicéridos, en monoglicéridos y ácidos grasos. La bilis también es valiosa en la absorción de vitaminas liposolubles y la eliminación de productos de desecho, que el hígado secreta en la bilis y elimina en las heces. Una vía importante para eliminar el colesterol libre es a través de la secreción en la bilis.

La bilis sirve como la ruta para la excreción del producto de descomposición de la hemoglobina bilirrubina, que le da a la bilis su color amarillento. La bilirrubina es el producto de descomposición del catabolismo hem normal. El hemo se forma a partir de la hemoglobina, un componente principal de los glóbulos rojos. La bilirrubina está elevada en ciertas enfermedades. Es responsable del color amarillo de los moretones y la decoloración amarilla en la ictericia.

Por lo general, la concentración de bilirrubina en el plasma debe superar los 1,5 mg / dL, tres veces el valor habitual de aproximadamente 0,5 mg / dL, para que la coloración sea fácilmente visible (Duyton y Hall 2005).

Uno de los primeros tejidos que cambia de color a medida que aumentan los niveles de bilirrubina en la ictericia es la conjuntiva del ojo, una afección que a veces se denomina ictericia escleral. Sin embargo, las escleras en sí mismas no son "ictéricas" (teñidas con pigmento biliar) sino más bien las membranas conjuntivales que las recubren. El amarillamiento del "blanco del ojo" es, por lo tanto, más adecuadamente ictericia conjuntival. Vea la ilustración fotográfica a la derecha.

Fisiología normal

Para entender cómo resulta la ictericia, es útil comprender los procesos patológicos normales que hacen que la ictericia surta efecto.

Eventos prehepáticos

Cuando los glóbulos rojos han completado su vida útil de aproximadamente 120 días, o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y propensas a romperse. A medida que cada glóbulo rojo atraviesa el sistema reticuloendotelial, su membrana celular se rompe cuando su membrana es lo suficientemente frágil como para permitir esto. El contenido celular, incluida la hemoglobina, se libera posteriormente a la sangre. La hemoglobina es fagocitada por los macrófagos, y se divide en sus porciones de hemo y globina. La porción de globina, que es proteína, se degrada en aminoácidos y no desempeña ningún papel adicional en la ictericia.

Luego se producen dos reacciones con la molécula hem. La primera reacción de oxidación es catalizada por la enzima microsómica hemo oxigenasa y produce biliverdina (pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono. El siguiente paso es la reducción de la biliverdina a un pigmento tetrapirrol de color amarillo llamado bilirrubina por la enzima citosólica biliverdina reductasa. Esta bilirrubina es bilirrubina "no conjugada", "libre" o "indirecta". Se producen aproximadamente 4 miligramos por kilogramo de bilirrubina por día (Pashankar y Schreiber 2001). La mayoría de esta bilirrubina proviene de la descomposición del hemo de los glóbulos rojos expirados en el proceso que se acaba de describir. Sin embargo, aproximadamente el 20 por ciento proviene de otras fuentes de hemo, incluida la eritropoyesis ineficaz, la descomposición de otras proteínas que contienen hemo, como la mioglobina muscular y los citocromos (Pashankar y Schreiber 2001).

Eventos hepáticos

La bilirrubina no conjugada luego viaja al hígado a través del torrente sanguíneo. Sin embargo, debido a que esta bilirrubina no es soluble, se transporta a través de la sangre unida a la albúmina sérica. Una vez que llega al hígado, se conjuga con ácido glucurónico (para formar diglucurónido de bilirrubina, o simplemente "bilirrubina conjugada") para volverse más soluble en agua. La reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.

Esta bilirrubina conjugada se excreta desde el hígado hacia los conductos biliares y quísticos como parte de la bilis. Las bacterias intestinales convierten la bilirrubina en urobilinógeno. A partir de aquí, el urobilinógeno puede tomar dos caminos. Puede convertirse más adelante en estercobilinógeno, que luego se oxida a estercobilina y se elimina en las heces, o puede ser reabsorbido por las células intestinales, transportado en la sangre a los riñones y expulsado en la orina como producto oxidado. urobilina La estercobilina y la urobilina son los productos responsables de la coloración de las heces y la orina, respectivamente.

Causas

Cuando un proceso patológico interfiere con el funcionamiento normal del metabolismo y la excreción de bilirrubina que se acaba de describir, el resultado puede ser ictericia. Hay muchas causas de ictericia, pero estas causas se pueden clasificar en tres categorías, dependiendo de qué parte del mecanismo fisiológico afecta la patología. Las tres categorías son:

  • Prehepático: La patología ocurre antes del hígado.
  • Hepático: La patología se encuentra dentro del hígado.
  • Posthepático: La patología se localiza después de la conjugación de bilirrubina en el hígado.

Como se señaló anteriormente, la bilirrubina no conjugada es insoluble en agua. El hígado lo cambia a un tipo soluble, conocido como biluribina conjugada. Los análisis de sangre pueden distinguir estos dos tipos (Polsdorfer 2002).

Prehepático

Prehepático La ictericia es causada por cualquier cosa que resulte en un aumento de la tasa de hemólisis (descomposición de los glóbulos rojos), lo que resulta en enfermedades conocidas como trastornos hemolíticos. En los países tropicales, la malaria puede causar ictericia de esta manera. Ciertas enfermedades genéticas, como la anemia falciforme, la esferocitosis y la deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa pueden conducir a un aumento de la lisis de los glóbulos rojos y, por lo tanto, a la ictericia hemolítica. Comúnmente, las enfermedades del riñón, como el síndrome urémico hemolítico, también pueden conducir a la coloración. Los trastornos hemolíticos también pueden ser el resultado de los efectos secundarios de varios medicamentos, como la levodopa, un medicamento para tratar la enfermedad de Parkinson (Polsdorfer 2002). Si alguien consume heroína, probablemente tendrá ictericia. Otras causas incluyen venenos (veneno de serpiente y araña, ciertas toxinas bacterianas, etc.), valores cardíacos artificiales, enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, reacciones inmunes a los glóbulos rojos, transfusiones con un tipo de sangre incompatible, insuficiencia renal y eritroblastosis fetal. (enfermedad de los recién nacidos). Los defectos en el metabolismo de la bilirrubina también se presentan como ictericia. La ictericia generalmente viene con fiebres altas. La fiebre de la rata (leptospirosis) también puede causar ictericia.

Descubrimientos de laboratorio incluir:

  • Orina: sin presencia de bilirrubina, urobilirrubina> 2 unidades (excepto en lactantes donde no se ha desarrollado flora intestinal).
  • Suero: aumento de la bilirrubina no conjugada.

Hepático

Hepático Las causas de ictericia incluyen hepatitis aguda, hepatotoxicidad y enfermedad hepática alcohólica, por lo que la necrosis celular reduce la capacidad del hígado para metabolizar y excretar bilirrubina, lo que conduce a una acumulación en la sangre. Las causas menos comunes incluyen cirrosis biliar primaria, síndrome de Gilbert (un trastorno genético del metabolismo de la bilirrubina que puede provocar ictericia leve, que se encuentra en aproximadamente el 5 por ciento de la población), síndrome de Crigler-Najjar, carcinoma metastásico y enfermedad de Niemann-Pick, tipo C. El hambre y ciertos medicamentos también pueden causar ictericia hepática. La ictericia que se observa en el recién nacido, conocida como ictericia neonatal, es común y ocurre en casi todos los recién nacidos, ya que la maquinaria hepática para la conjugación y excreción de bilirrubina no madura completamente hasta aproximadamente las dos semanas de edad.

Los hallazgos de laboratorio incluyen:

  • Orina: presencia de bilirrubina conjugada, urobilirrubina> 2 unidades pero variable (excepto en niños).

Posthepático

Posthepático la ictericia, también llamada ictericia obstructiva, es causada por una interrupción en el drenaje de la bilis en el sistema biliar; es decir, la bilirrubina soluble no llega a los intestinos después de salir del hígado. Las causas más comunes son los cálculos biliares en el conducto biliar común y el cáncer de páncreas en la cabeza del páncreas. Además, un grupo de parásitos conocidos como "duelas hepáticas" viven en el conducto biliar común, causando ictericia obstructiva. Otras causas incluyen estenosis del conducto biliar común, atresia biliar, carcinoma ductal, pancreatitis y seudoquistes pancreáticos. Una causa rara de ictericia obstructiva es el síndrome de Mirizzi. El embarazo en raras ocasiones también puede causar que la bilis en los conductos deje de fluir (Polsdorfer 2002).

La presencia de heces pálidas y orina oscura sugiere una causa obstructiva o posthepática ya que las heces normales obtienen su color de los pigmentos biliares.

Los pacientes también pueden presentar colesterol sérico elevado y, a menudo, se quejan de picazón severa o "prurito".

Ictericia neonatal

Ictericia neonatal generalmente es inofensivo: esta afección a menudo se observa en bebés alrededor del segundo día después del nacimiento, que dura hasta el día 8 en nacimientos normales, o hasta el día 14 en nacimientos prematuros.

La ictericia en los recién nacidos normalmente es el resultado de dos condiciones que ocurren al mismo tiempo: una fuente pre-hepática y hepática de bilirrubina excesiva. Ya no se necesita el tipo de hemoglobina fetal presente en el nacimiento, que pudo obtener oxígeno de los niveles más bajos presentes en la sangre de la madre, ya que el recién nacido ahora puede usar hemoglobina adulta y extraer oxígeno directamente de sus propios pulmones. De este modo, la hemoglobina fetal se elimina del sistema, pero la bilirrubina resultante sobrecarga el sistema y le exige al hígado que lo elimine, pero el hígado necesita tiempo para ponerse al día, y el bebé tiene ictericia durante este tiempo (Polsdorfer 2002).

La bilirrubina sérica normalmente cae a un nivel bajo sin necesidad de intervención: es probable que la ictericia sea consecuencia de ajustes metabólicos y fisiológicos después del nacimiento. En casos extremos, puede ocurrir una afección que daña el cerebro conocida como kernicterus; Existe la preocupación de que esta afección haya aumentado en los últimos años debido a la detección y el tratamiento inadecuados de la hiperbilirrubinemia neonatal. La ictericia neonatal es un factor de riesgo de pérdida auditiva (O'Keefe 2001).

Diagnóstico de ictericia

Examen físico

La apariencia del cutis y los ojos de la paciente puede ayudar en el diagnóstico de ictericia. La presencia de ausencia de fiebre y la ubicación y la gravedad del dolor abdominal pueden ayudar a distinguir entre la ictericia hepática y obstructiva y el médico y detectar el hígado y el bazo en busca de signos de agrandamiento (Polsdorfer 2002).

Técnicas de imagen

Varias técnicas de imagen pueden ayudar a identificar enfermedades en el sistema biliar. Estos incluyen rayos X tomados un día después de tragar un agente de contraste, así como tomografías computarizadas y resonancias magnéticas.

Pruebas de laboratorio

Ninguna prueba puede diferenciar entre varias clasificaciones de ictericia. Una combinación de pruebas de función hepática es esencial para llegar a un diagnóstico.

Ictericia prehepáticaIctericia hepáticaIctericia Posthepática
Bilirrubina totalNormal / aumentadoAumentadoAumentado
Bilirrubina conjugadaNormalNormal / disminuidoAumentado
Bilirrubina no conjugadaAumentadoNormal / aumentadoNormal
UrobilinógenoAumentadoNormal / aumentadoDisminuido / Negativo
Color de orinaNormalOscuroOscuro
Color de hecesNormalNormalPálido
Niveles de fosfatasa alcalinanormalnormalaumentado
Niveles de alanina transferasa y aspartato transferasanormalaumentadonormal

Árbol de diagnóstico para el paciente con panel hepático anormal

La mayoría de los pacientes que presentan ictericia tendrán varios patrones predecibles de anormalidades del panel hepático, aunque existe una variación significativa. El panel hepático típico incluirá niveles sanguíneos de enzimas que se encuentran principalmente en el hígado, como las aminotransferasas (ALT, AST) y la fosfatasa alcalina (ALP); bilirrubina (que causa la ictericia); y niveles de proteína, específicamente, proteína total y albúmina. Otras pruebas de laboratorio primarias para la función hepática incluyen GGT y tiempo de protrombina (PT). Si bien se puede realizar una prueba urinaria de bilirrubina, por lo general, si la orina es oscura, se puede asumir un alto nivel de bilirrubina conjugada y, por lo tanto, también asumir altos niveles de bilirrubina en la sangre. Dado que la bilirrubina no conjugada normalmente no se encuentra en la orina, la orina oscura se puede usar como una forma rápida de descartar trastornos de bilirrubina no conjugada.

Árbol de diagnóstico de ictericia.

Algunos trastornos óseos y cardíacos pueden provocar un aumento de la ALP y las aminotransferasas, por lo que el primer paso para diferenciarlos de los problemas hepáticos es comparar los niveles de GGT, que solo se elevarán en condiciones específicas del hígado. El segundo paso es distinguir las causas de ictericia biliar (colestásica) o hepática (hepática) y los resultados de laboratorio alterados. El primero típicamente indica una respuesta quirúrgica, mientras que el segundo típicamente se inclina hacia una respuesta médica. Los niveles de ALP y GGT generalmente aumentarán con un patrón, mientras que AST y ALT aumentan en un patrón separado. Si los niveles de ALP (10-45) y GGT (18-85) aumentan proporcionalmente hasta los niveles de AST (12-38) y ALT (10-45), esto indica un problema colestático. Por otro lado, si el aumento de AST y ALT es significativamente mayor que el aumento de ALP y GGT, esto indica un problema hepático. Finalmente, distinguir entre las causas hepáticas de ictericia y comparar niveles de AST y ALT puede resultar útil. Los niveles de AST generalmente serán más altos que ALT. Este sigue siendo el caso en la mayoría de los trastornos hepáticos, a excepción de la hepatitis (viral o hepatotóxica). El daño hepático alcohólico puede ver niveles de ALT bastante normales, con AST 10 veces más alto que ALT. Por otro lado, si la ALT es más alta que la AST, esto es indicativo de hepatitis. Los niveles de ALT y AST no están bien correlacionados con la extensión del daño hepático, aunque las caídas rápidas en estos niveles desde niveles muy altos pueden indicar necrosis severa. Los niveles bajos de albúmina tienden a indicar una afección crónica, mientras que es normal en hepatitis y colestatis.

Los resultados de laboratorio para paneles hepáticos se comparan frecuentemente por la magnitud de sus diferencias, no por el número puro, así como por sus proporciones. La relación AST: ALT puede ser un buen indicador de si el trastorno es daño hepático alcohólico (10), alguna otra forma de daño hepático (superior a 1) o hepatitis (inferior a 1). Los niveles de bilirrubina superiores a 10 veces lo normal podrían indicar colestasis neoplásica o intrahepática. Los niveles inferiores a este tienden a indicar causas hepatocelulares. Los niveles de AST superiores a 15 veces lo normal tienden a indicar daño hepatocelular agudo. Menos de esto tienden a indicar causas obstructivas. Los niveles de ALP superiores a 5 veces la normal tienden a indicar obstrucción, mientras que los niveles superiores a 10 veces la normal pueden indicar hepatitis colestásica o citomegalovirus inducida por fármacos (tóxicos). Ambas condiciones también pueden tener ALT y AST mayores de 20 veces lo normal. Los niveles de GGT superiores a 10 veces lo normal normalmente indican colestasis. Los niveles de 5 a 10 veces normales tienden a indicar hepatitis viral. Los niveles inferiores a 5 veces normales tienden a indicar toxicidad del fármaco. La hepatitis aguda típicamente tendrá niveles de ALT y AST que aumentan 20-30x normales (por encima de 1000), y puede permanecer significativamente elevada durante varias semanas. La toxicidad del acetominifeno puede dar lugar a niveles de ALT y AST superiores a 50x normales.

Tratamiento y prevención

La ictericia en los recién nacidos es importante para medir repetidamente y tratar si amenaza con elevarse demasiado, ya que la bilirrubina insoluble puede ingresar al cerebro. Durante algún tiempo, el único tratamiento fue intercambiar la mayor parte de la sangre del bebé; sin embargo, ahora se reconoce que una luz azul brillante hará que la bilirrubina sea inofensiva. Los bebés ahora cuentan con protección para los ojos y se colocan bajo una luz fluorescente brillante, con el químico alterando la bilirrubina en la sangre a medida que pasa a través de la piel (Polsdorfer 2002).

Los trastornos hemolíticos que resultan en ictericia pueden no tratarse específicamente para la ictericia, aparte de la afección subyacente. Los trastornos hemolíticos pueden tratarse con medicamentos y transfusiones de sangre, o en el caso de un bazo grande, a veces se puede realizar una extirpación quirúrgica del bazo. Es necesario suspender cualquier medicamento que se esté tomando que pueda causar hemólisis o detener el flujo de bilis (Polsdorfer 2002).

La ictericia obstructiva con frecuencia se trata con un procedimiento quirúrgico (Polsdorfer 2002).

Las medidas preventivas implican la prevención de la afección subyacente, como tomar precauciones contra la malaria y prevenir la eritoblastosis fetal al dar a una madre Rh negativa una cierta solución si parece que está desarrollando anticuerpos contra la sangre de su bebé (Polsdorfer 2002).

Ojo ictericia en la cultura

Alguna vez se creyó que las personas que padecían la ictericia médica lo veían todo como amarillo. Por extensión, el ojo con ictericia llegó a significar una visión prejuiciosa, generalmente bastante negativa o crítica. Alexander Pope, en "Un ensayo sobre la crítica" (1711), escribió: "Todo parece infectado por el espía infectado, ya que todo parece amarillo para el ojo ictericio" (Rogers 1985). Del mismo modo, a mediados del siglo XIX, el poeta inglés Lord Alfred Tennyson escribió en el poema "Locksley Hall": "Así que triunfé antes de que mi pasión barriera conmigo, me dejó seco, me dejó con el corazón paralítico y me dejó con un ojo ictericia ".

Referencias

  • Guyton, A. y J. Hall. 2005 Libro de texto de fisiología médica. Saunders ISBN 9780721602400.
  • O'Keefe, L. 2001. Se necesita una mayor vigilancia para prevenir el kernicterus en los recién nacidos. Academia Americana de Pediatría 18 (5): 231. Consultado el 17 de febrero de 2009.
  • Pashankar, D. y R. A. Schreiber. 2001. Ictericia en niños mayores y adolescentes. Pediatría en revisión 22 (7): 219-226. PMID 11435623. Consultado el 17 de febrero de 2009.
  • Polsdorfer, J. R. 2002. Ictericia. Páginas 1880-1885 en J. L. Longe (ed.), La Enciclopedia Gale de Medicina. Detroit, MI: Gale Group / Thomson Learning. ISBN 0787654892.
  • Rogers, J. T. 1985. El diccionario de clichés. Nueva York: Ballantine Books. ISBN 0345338146.
Síntomas y signos: sistema digestivo y abdomen (R10-R19, 787)
Tracto gastrointestinal
SuperiorNáuseas / Vómitos - Acidez estomacal - Disfagia (orofaríngea, esofágica)
Halitosis
Inferiorflatulencia y afines (Distensión abdominal, hinchazón, eructos, timpanitas)

Incontinencia fecal (encopresis)

Sangre oculta en heces
Accesorio / bazohepatoesplenomegalia (Hepatomegalia, esplenomegalia)
Ictericia
Abdominal - generalDolor abdominal (abdomen agudo, cólico)
Ascitis
ver también no congénito, congénito
ver también signos médicos del mismo nombre para el sistema digestivo y signos abdominales generales

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