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VX (agente nervioso)

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VX El (S-2- (diisopropilamino) etil-O-etil metilfosfonotioato) es un químico inodoro, incoloro y de origen humano que es el más tóxico y de acción rápida de todos los compuestos clasificados como agentes nerviosos. No se encuentra naturalmente en el medio ambiente, la única aplicación de VX es en la guerra química. Está clasificada como un arma de destrucción masiva por las Naciones Unidas en la Resolución 687 de las Naciones Unidas y la producción y almacenamiento de VX fue prohibida por la Convención de Armas Químicas de 1993.

Desarrollado en 1952, VX es el más conocido de la serie V de agentes nerviosos y se considera un arma de negación de área debido a sus propiedades físicas. Se evapora muy lentamente, siendo el agente nervioso menos volátil y, por lo tanto, puede persistir en el medio ambiente y ser una amenaza a largo plazo además de un agente a corto plazo.

El desarrollo de VX refleja el importante papel de la ética en relación con el descubrimiento científico. Con las nuevas tecnologías, los seres humanos tienen una capacidad asombrosa para hacer un mundo más saludable y placentero. Sin embargo, también tienen la capacidad de crear armas de destrucción masiva que tienen el potencial de tener consecuencias aterradoras. La intersección de la ética con la ciencia permite un mayor potencial para la reflexión sobre el avance de la ciencia de una manera que sea beneficiosa para la humanidad. Tal reflexión y cooperación internacional ha llevado a la destrucción generalizada de las reservas de VX en todo el mundo.

Resumen y características químicas

Un agente nervioso es cualquiera de un grupo de químicos orgánicos que contienen fósforo (organofosforados) que interrumpen el mecanismo por el cual los nervios transfieren mensajes. La interrupción es causada por el bloqueo de la acetilcolinesterasa, una enzima que normalmente relaja la actividad de la acetilcolina, un neurotransmisor. Los agentes nerviosos también se conocen como "gases nerviosos", aunque estos químicos son líquidos a temperatura ambiente.

VX tiene la fórmula química de C11H26NO2PS o CH3CH20-P (O) (CH3) -SCH2CH2CAROLINA DEL NORTE3H7)2. Es inodoro e insípido, y normalmente está en estado líquido. Con su alta viscosidad y baja volatilidad, VX tiene la textura y la sensación del aceite de motor. También se evapora tan lentamente como el aceite de motor, y de hecho es el más lento en evaporarse de todos los agentes nerviosos (CDC 2003). Esto lo hace especialmente peligroso, ya que tiene una alta persistencia en el medio ambiente. De hecho, la V en VX se relaciona con su larga persistencia (Harrison 2007). Puede durar días en objetos bajo condiciones climáticas promedio y durante meses en condiciones muy frías (CDC 2003).

VX puede distribuirse como un líquido o, por evaporación o vaporización, como a través de altas temperaturas, puede distribuirse como gas. La exposición puede ser por contacto con la piel, contacto con los ojos, inhalación o ingestión. Aunque VX no se mezcla fácilmente con agua, se puede usar para contaminar el agua potable. Es particularmente rápido en forma de vapor, donde los síntomas pueden comenzar después de unos segundos, mientras que la exposición a la forma líquida puede ser de unos pocos minutos a 18 horas (CDC 2003).

En comparación con el sarín (GB), el VX se considera mucho más tóxico si la entrada es a través de la piel y algo más tóxico si se inhala (CDC 2003). Sarin y Tabun (GA) también se disipan rápidamente y solo tienen efectos a corto plazo (Harrison 2007).

Síntesis

VX se produce a través del "Proceso Transester". Esto conlleva una serie de pasos mediante los cuales el tricloruro de fósforo se metila para producir dicloruro de metilfosfono. El material resultante se hace reaccionar con etanol para formar un diéster. Esto se transesterifica luego con 'N, N'-diisopropilaminoetanol para producir el fosfonito mixto. Finalmente, este precursor inmediato reacciona con azufre para formar VX.

Proceso transester

VX también se puede entregar en armas químicas binarias que se mezclan en vuelo para formar el agente antes del lanzamiento. El VX binario se conoce como VX2 (Ellison 2007), y se crea al mezclar un O- (2-diisopropilaminoetil) O'-etil metilfosfonito (Agente QL) con azufre elemental (Agente NE) como se hace en la bomba química aérea Bigeye. También se puede producir mezclando con compuestos de azufre, como con la mezcla líquida de dimetil polisulfuro (Agente NM) en el programa de proyectil binario XM-768 de 8 pulgadas cancelado.

Solvolisis

Al igual que otros agentes nerviosos organofosforados, VX puede destruirse por reacción con nucleófilos fuertes como la pralidoxima. La reacción de VX con hidróxido de sodio acuoso concentrado da como resultado una escisión competitiva de los ésteres P-O y P-S, dominando la escisión P-S. Esto es algo problemático, ya que el producto de la escisión del enlace P-O (denominado EA 2192) sigue siendo tóxico. En contraste, la reacción con el anión del peróxido de hidrógeno (hidroperoxidólisis) conduce a la escisión exclusiva del enlace P-S (Yang 1999).

Escisión P-S
NaOH (aq) reacciona con VX de dos maneras. Puede escindir el enlace P-S de VX, produciendo dos productos relativamente no tóxicos ...Escisión P-O
... o puede escindir el enlace P-O de VX, formando etanol y EA 2192 (mostrado en rojo), que tiene una toxicidad similar a la del propio VX

Efectos biológicos

VX es el agente nervioso más tóxico jamás sintetizado para el cual la actividad ha sido confirmada independientemente (CFR 2006). La mediana de la dosis letal (LD50) para los seres humanos se estima en unos 10 miligramos por contacto con la piel y la LCt50 para inhalación se estima en 30-50 mg • min / m³ (FAS). Federación de Científicos Americanos (FAS). En forma líquida, absorbida a través de la piel o los ojos, su acción es mucho más lenta, tal vez incluso una hora o dos o más, pero cuando se pulveriza para producir la fase gaseosa, actúa casi inmediatamente sobre la víctima (Harrison 2007). Dado que se descompone en el cuerpo solo lentamente, las exposiciones repetidas a VX pueden tener un efecto acumulativo (CDC 2003).

Al igual que con otros agentes nerviosos, VX funciona bloqueando la función de la acetilcolinesterasa. Normalmente, un pulso nervioso nervioso provocaría la liberación de acetilcolina sobre una sinapsis que estimularía la contracción muscular. La acetilcolina se descompone en sustancias no reactivas (ácido acético y colina) por la enzima acetilcolinesterasa. Si se necesita más tensión muscular, el nervio debe liberar más acetilcolina. Al bloquear la acción de la acetilcolinesterasa, el VX provoca contracciones sostenidas de todos los músculos del cuerpo. La contracción sostenida del músculo del diafragma causa la muerte por asfixia.

Los primeros síntomas de exposición percutánea (contacto con la piel) pueden ser espasmos musculares locales o sudoración en el área de exposición seguida de náuseas o vómitos. Algunos de los primeros síntomas de una exposición al vapor del VX al agente nervioso pueden ser rinorrea (secreción nasal) y / o opresión en el pecho con falta de aliento (constricción bronquial). La miosis (identificación de las pupilas) puede ser un signo temprano de exposición al agente, pero generalmente no se usa como el único indicador de exposición (USArmy 2008).

Tratamiento

Se debe considerar principalmente la eliminación del agente líquido de la piel antes de retirar al individuo a un área o atmósfera no contaminada. Después de retirarlo del área contaminada, la víctima se descontaminará lavando las áreas contaminadas con lejía doméstica y enjuagando con agua limpia. Después de la descontaminación, se quita la ropa contaminada y se lava la contaminación de la piel. Si es posible, la descontaminación se completa antes de que la víctima sea llevada a otro tratamiento médico.

Una persona que ha recibido una exposición conocida a los agentes nerviosos o que muestra signos o síntomas definidos de exposición a los agentes nerviosos debe recibir inmediatamente los antídotos del agente nervioso atropina, pralidoxima (2-PAM) y diazepam inyectado. En varios países, los antídotos de agentes nerviosos se emiten para el personal militar en forma de autoinyector, como el ejército de los Estados Unidos Mark I NAAK (USArmy 2008).

La atropina funciona uniendo y bloqueando un subconjunto de receptores de acetilcolina (conocido como receptor de acetilcolina muscarínico, mAchR), de modo que la acumulación de acetilcolina producida por la pérdida de la función acetilcolinesterasa ya no puede afectar a su objetivo. La inyección de pralidoxima regenera la acetilcolinesterasa unida.

Historia

El Dr. Ranajit Ghosh, químico de los Laboratorios de Protección Vegetal de Imperial Chemical Industries (ICI), estaba investigando una clase de compuestos organofosforados (ésteres organofosforados de aminoetanotioles sustituidos). Al igual que el investigador anterior de organofosforados, el Dr. Schrader, el Dr. Ghosh descubrió que eran pesticidas bastante efectivos. Los químicos Ranajit Ghosh y J. F. Newman descubrieron los agentes nerviosos de la serie V en ICI en 1952, patentando el dietil S-2- dietilaminoetil fosfonotioato (VG) en noviembre de 1952.

En 1954, ICI puso en el mercado uno de los agentes nerviosos de la serie V, VG, bajo el nombre comercial Amiton. Posteriormente se retiró, ya que era demasiado tóxico para un uso seguro. La toxicidad no pasó desapercibida y se enviaron muestras a las instalaciones de investigación de las Fuerzas Armadas Británicas en el Centro de Investigación de Armas Químicas Porton Down en Wiltshire, Inglaterra, para su evaluación. Una vez completada la evaluación, varios miembros de esta clase de compuestos se convertirían en un nuevo grupo de agentes nerviosos, los agentes V. La investigación comercial adicional sobre compuestos similares cesó en 1955, cuando se descubrió su letalidad para los humanos.

Entre los agentes V, el más conocido es probablemente VX, asignado al Código Rainbow del Reino Unido. Zarigüeya Púrpura, con el V-Agent ruso en segundo lugar. (Amiton se olvida en gran medida como VG). Esta clase de compuestos también se conoce a veces como los ésteres de Tammelin, después de Lars-Erik Tammelin del Instituto Sueco de Investigación de Defensa. El Dr. Tammelin también estaba realizando investigaciones sobre esta clase de compuestos en 1952, pero por razones obvias no divulgó ampliamente su trabajo.

VX fue intercambiado a los Estados Unidos por información sobre armas termonucleares cuando los británicos pasaron por VX a favor de continuar con el sarín como el arma química de elección del Reino Unido; El razonamiento detrás de la decisión no está claro, aunque la reciente finalización de una instalación de producción de sarín en Nancekuke puede haber jugado un papel importante. Estados Unidos entró en producción de grandes cantidades de VX en 1961 en Newport Chemical Depot.

Iraq bajo Saddam Hussein admitió a UNSCOM que había investigado a VX, pero declaró que no había armado al agente debido al fracaso de producción. Después de que las fuerzas estadounidenses y aliadas invadieron Irak, no se encontraron pruebas de VX armado, como se informó en el Informe Final del Grupo de Encuesta de Irak, que cubrió el período de 1980 a 2003 (ISG 2004). La investigación posterior después de la Invasión de Irak en 2003 indicó que Irak efectivamente había armado VX en 1988 y había arrojado tres bombas llenas de VX sobre Irán durante la Guerra Irán-Irak (ISG 2004b; CFR 2006). También se cree, pero no se ha probado, que Saddam Hussein usó VX en un ataque químico en 1988 en la ciudad iraquí kurda de Halabja, una masacre que mató a 5,000 personas y graves problemas de salud para muchos más (Harrison 2007; CFR 2006).

En diciembre de 1994 y enero de 1995, Masami Tsuchiya de AUM Shinrikyo sintetizó de 100 a 200 gramos de VX que se utilizó para atacar a tres personas. Dos personas resultaron heridas y un hombre de 28 años murió, quien se cree que es la única víctima de VX documentada de manera concluyente en el mundo (Zurer 1998). La víctima de VX, a quien Shoko Asahara sospechaba que era espía, fue atacada. a las 7:00 am del 12 de diciembre de 1994, en la calle en Osaka por Tomomitsu Niimi y otro miembro de AUM, que roció el agente nervioso en su cuello. Los persiguió durante unos 100 metros antes de colapsar, muriendo 10 días después sin salir nunca de un coma profundo. Los médicos en el hospital sospecharon en el momento que había sido envenenado con un pesticida organofosforado. Pero la causa de la muerte se determinó solo después de que los miembros del culto arrestados por el ataque del metro confesaron el asesinato. Posteriormente se encontraron metilfosfonato de etilo, ácido metilfosfónico y diisopropil-2- (metiltio) etilamina en el cuerpo de la víctima. A diferencia de los casos de sarín (incidente de Matsumoto y ataque con gas sarín en el metro de Tokio), VX no se usó para asesinatos en masa.

Se cree que la liberación accidental de VX del campo de pruebas Dugway en Utah, donde se llevaron a cabo programas de guerra química y biológica del ejército de los Estados Unidos, es la causa del incidente de las ovejas Dugway (o la muerte de las ovejas de Skull Valley), que fue una muerte en 1968 de miles de ovejas El ejército de los Estados Unidos admitió haber realizado pruebas al aire libre con el agente nervioso VX en los días previos al asesinato de las ovejas.

Los únicos países que se sabe que poseen VX son Estados Unidos y Rusia (CFR 2006). Sin embargo, bajo el régimen de Saddam Hussein, se sospechaba que Iraq había comprado VX (CFR 2006). En 1998, una instalación farmacéutica sudanesa fue bombardeada por los EE. UU. (Administración Clinton) tras las acusaciones de que de alguna manera usaba VX y que el origen del agente estaba asociado tanto con Irak como con Al Qaeda (Chomsky 2001). Sin embargo, el químico en cuestión se identificó más tarde como metilfosfonotioato de hidrógeno y O-etilo (EMPTA), utilizado para tratar semillas y pastos de césped (Coleman 2005).

A fines de la década de 1960, Estados Unidos canceló sus programas de armas químicas y comenzó la destrucción de sus reservas de agentes por una variedad de métodos. Por ejemplo, Newport Chemical Depot completó la destrucción de sus arsenales de VX en agosto de 2008 (CMA 2008). A nivel mundial, la eliminación de VX continúa, desde 1997 bajo el mandato de la Convención de Armas Químicas. Estados Unidos está brindando apoyo para las actividades de destrucción rusas.

Referencias

  • Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). 2003. Datos sobre VX. CDC. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Agencia de Materiales Químicos (CMA), Ejército de los EE. UU. 2008. Depot confirma que se eliminó la reserva de VX. Comunicado de prensa de CMA 11 de agosto de 2008. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Chomsky, N. 2001. 9-11. Un libro de Open Media. Nueva York: Seven Stories Press. ISBN 1583224890.
  • Consejo de Relaciones Exteriores (CFR). 2006. VX. Consejo de Relaciones Exteriores. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Ellison, D. H. 2007. Manual de agentes químicos y biológicos. Nueva York: CRC Press. ISBN 0849314348.
  • Federación de Científicos Americanos (FAS). Dakota del Norte. Tipos de armas químicas. Federación de científicos estadounidenses. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Harrison, K. 1998. VX gas. Molécula del mes de junio de 1998. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Grupo de Encuesta de Iraq. 2004a. Informe final, volumen 1. Informe final del grupo de encuesta de Iraq. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Grupo de Encuesta de Iraq. 2004b. Informe final, volumen 3. Informe final del grupo de encuesta de Iraq. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Kim, C. 2005. Historia de la guerra química. Nueva York: Palmgrave MacMillan. ISBN 1403934592.
  • Departamento del Ejército de los Estados Unidos (USArmy). 2008. Normas de seguridad de agentes químicos tóxicos del Ejército de EE. UU. DA PAM 385-61. Sección 7-8 Procedimientos de autoayuda / autoayuda. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Yang, Y.-C. 1999. Desintoxicación química del agente nervioso VX. Acc. Chem Res. 32 (2): 109-115. Consultado el 27 de enero de 2009.
  • Zurer, P. 1998. El culto japonés usó VX para matar miembros. Noticias de Química e Ingeniería 76: 35.
Agentes sanguíneos:
Agentes de guerra química
Cloruro de cianógeno (CK) - Cianuro de hidrógeno (AC)Agentes de la ampolla:Lewisita (L) - Gas mostaza de azufre (HD, H, HT, HL, HQ) - Gas mostaza nitrogenada (HN1, HN2, HN3)Agentes nerviosos:Agentes G: Tabun (GA) - Sarin (GB) - Soman (GD) - Ciclosarina (GF) | Agentes V: VE - VG - VM - VXAgentes pulmonares:Cloro - Cloropicrina (PS) - Fosgeno (CG) - Difosgeno (DP)Agentes incapacitantes:Agente 15 (BZ) - KOLOKOL-1Agentes antidisturbios:Spray de pimienta (OC) - gas CS - gas CN (maza) - gas CR

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